1. Pengertian
Dementia adalah sindrom mental yang ditandai dengan hilangnya kemampuan intelektual secara menyeluruh yang mencakup gangguan mengingat, penilaian, dan pemikiran abstrak demikian juga dengan perubahan tingkah laku, tetapi tidak disebabkan oleh kesadaran yang berkabut, depresi atau gangguan fungsional mental lainnya. Alzheimer merupakan penyakit dementia primer yang tersering. Penyakit Alzheimer (AD) adalah penyakit yang bersifat degeneraif dan progresif pada otak yang menyebabkan cacat spesifik pada neuron, serta mengakibatkan gangguan memori, berfikir, dan tingkah laku (Price dan Wilson, 2006).
Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan gangguan degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan untuk merawat diri. (Brunner &,Suddart, 2002 ). Alzheimer merupakan penyakit degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat disembuhkan, pengobatan ditujukan untuk menghentikan progresivitas penyakit dan meningkatkan kemandirian penderita. (Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk, 2008).
Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas (patofisiologi : konsep klinis proses- proses penyakit, juga merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang
mengenai sel-sel otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun. (Perawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal 1003)
Sehingga dengan demikian Alzheimer adalah penyakit kronik, degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual, kepribadian yang dapat mengakibatkan berkurangnya kemampuan merawat diri. Penyakit ini menyerang orang berusia 65 tahun keatas.
2. Etiologi
Belum ada penyebab yang pasti mengenai penyakit ini, namun terdapat beberapa faktor presdisposisi diantaranya :
1. Faktor genetik
2. Usia
3. Infeksi virus lambat
4. Lingkungan
5. Imunologi
6.Trauma
3. Patofisiologi
Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang dijumpai pada penyakit Alzheimer, antara lain: serabut neuron yang kusut (masa kusut neuron yang tidak berfungsi) dan plak seni atau neuritis (deposit protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein besar, protein prukesor amiloid (APP). Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer pada korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak.
Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan kerusakan berat neuron korteks dan hippocampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intracranial. Secara mikroskopik, terdapat perubahan morfologik (structural) dan biokimia pada neuron – neuron. Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit.
Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur intraselular yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein “tau”. Dalam SSP, protein atau sebagian besar sebagai penghambat pembentuk structural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari sitokleton sel neuron.
Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama – sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya masing – masing terluka. Dengan kolapsnya system transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer.
Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP) yang pada keadaan normal melekat pada membrane neuronal yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron.
APP terbagi menjadi fragmen – fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen
lengket yang berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut akhirnya bercampur dengan sel – sel glia yang akhirnya membentuk fibril – fibril plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan radikal bebas sehingga mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap stressor. Selain karena lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh pada AD. Secara neurokimia kelainan pada otak.
4. Manifestasi klinik
Tahap awal
· Tidak ingat akan kejadian yang belum lama terjadi
· Tidak dapat mengenali sesuatu/benda yang sebenarnya sudah pernah tahu
· Hilang ingatan
· Gangguan emosi seperti depresi, ketakutan
· Lesu, tidak acuh pada aktivitas sekitarnya.
Tahap akhir
· Tidak dapat mengenali saudaranya sendiri
· Berangan-angan
· Sukar berjalan, lama kelamaan berjalan dengan menyeretkan kaki
· Mengalami serangan tiba-tiba (seizures) pada beberapa penderita.
5. Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
Adapun pengkajian yang dilakukan pada pasien dengan penyakit Alzheimer diantaranya :
1. Identitas klien
- Meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku bangsa, status perkawinan, golongan darah, dan hubungan pasien dengan penanggung jawab.
2. Riwayat kesehatan
- Riwayat penyakit dahulu yaitu penyakit apa saja yang pernah diderita pasien, baik penyakit yang dapat menjadi faktor pendukung terjadinya penyakit Alzheimer, maupun yang tidak.
- Riwayat penyakit sekarang yaitu penyakit yang diderita pasien saat ini, dalam kasus ini penyakit Alzheimer
- Riwayat penyakit keluarga yaitu penyakit yang pernah diderita anggota keluarga yang lain, baik yang dapat menjadi faktor pendukung terjadinya penyakit Alzheimer maupun yang tidak.
3.Pemeriksaan Fisik
- Keadaan umum:
Klien dengan penyakit Alzheimer umumnya mengalami penurunan kesadaran sesuai dengan degenerasi neuron kolinergik dan proses senilisme. Adanya perubahan pada tanda-tanda vital, meliputi bradikardi, hipotensi, dan penurunan frekuensi pernafasan.
- Pengkajian Saraf kranial. Pengkajian saraf ini meliputi pengkajian saraf kranial I-XII :
a. Saraf I. Biasanya pada klien penyakit alzherimer tidak ada kelaianan fungsi penciuman
b. Saraf II. Tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, yaitu sesuai dengan keadaan usia lanjut biasanya klien dengan alzheimer mengalami keturunan ketajaman penglihatan
c. Saraf III, IV dan VI. Biasanya tidak ditemukan adanya kelainan pada saraf ini
d. Saraf V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf ini.
e. Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal
f. Saraf VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan proses senilis serta penurunan aliran darah regional
g. Saraf IX dan X. Kesulitan dalam menelan makanan yang berhubungan dengan perubahan status kognitif
h. Saraf XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezius.
i. Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada vasikulasi dan indera pengecapan normal
- Pengkajian Refleks
Pada tahap lanjut penyakit alzheimer sering mengalami kehilangan refleks postural, apabila klien mencoba untuk berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan berjalan dengan gaya berjalan seperti didorong. Kesulitan dalam berputar dan hilangnya keseimbangan (salah satunya ke depan atau ke belakang) dapat menyebabkan klien sering jatuh.
Tags
Artikel Keperawatan