Laporan Pendahuluan CHF (Congestive Heart Failure)



A. Definisi
Gagal jantung kongestif adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. (Brunnert dan Suddarth, 2002)
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat ke seluruh tubuh (Ebbersole, Hess,1998).



Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung akibat gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.(Braunwald, 1992)

Klasifikasi
1. Gagal jantung akut -kronik

  • Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh darah.
  • Gagal jantung kronik terjadinya secar perkahan ditandai dengan penyakit jantung iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi.
2.Gagal Jantung Kanan- Kiri

  • Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral
  • Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.
3.Gagal Jantung Sistolik-Diastolik

  • Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertrofi
  • Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke volume cardiac output turun.

B. Etiologi
Penyebab gagal jantung kongestif yaitu:

  1. Kelainan otot jantung
  2. Aterosklerosis koroner
  3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
  4. Peradangan dan penyakit miokardium
  5. Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, tamponade perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV
  6. Faktor sistemik seperti demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia.

C.Patofisiologi

Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi, kelainan fungsi otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas otot jantung.
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis katup semilunar), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (temponade pericardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup arterioventrikular), atau pengosongan jantung abnormal (insufisiensi katup AV).

Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.

1. Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.
2. Gagal jantung kanan

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah, peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia, mual dan nokturia.

D. Tanda dan Gejala
1. CHF Kronik

Meliputi: anoreksia, nokturia, edema perifer, hiperpigmentasi ekstremitas bawah, kelemahan, heaptomegali,ascites, dyspnea, intoleransi aktivitas barat, kulit kehitaman.

2. CHF Akut

Meliputi: ansietas, peningkatan berat badan, restletness, nafas pendek, bunyi krekels, fatigue, takikardi, penurunan resistensi vaskuler, distensi vena jugularis, dyspnea, orthopnea, batuk, batuk darah, wheezing bronchial, sianosis, denyut nadi lemah dan tidak teraba, penurunan urin noutput, delirium, sakit kepala.
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional :

  1. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
  2. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
  3. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
  4. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

E. Komplikasi

  1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
  2. Syok Kardiogenik, akibat disfungsi nyata
  3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

F. Pemeriksaan Penunjang

  1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola.
  2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.
  3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal.
  4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
  5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
  6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
  7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.
  8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
  9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

G. Penatalaksanaan
1. Non Farmakologis
a.CHF Kronik

  1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.
  2. Diet pembatasan natrium (< 4 gr/hari) untuk menurunkan edema.
  3. Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium
  4. Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)
  5. Olah raga secara teratur
b.CHF Akut

  1. Pembatasan aktivitas
  2. Oksigenasi (ventilasi mekanik)
  3. Pembatasan cairan (< 1,5 liter/hari).
2. Farmakologis
Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload
a.First line drugs; diuretic

  1. Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic.
  2. Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic
b.Second Line drugs; ACE inhibitor

Tujuan; membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung.Obatnya adalah:

  1. Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi
  2. Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
  3. Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
  4. Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi dan pengisian dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).
  5. Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi miocard, menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.
3.Pendidikan Kesehatan

  • Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang penyakit dan penanganannya.
  • Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake natrium.
  • Diet yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan tambahan yang banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dll.
  • Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi dengan bantuan terapi.

H. Proses keperawatan
A. Pengkajian
Fokuspengkajian keperawatan ditujukan untuk mengobservasiadanya  tanda-tanda  dan gejala kelebihan  ciaran paru dan tanda  serta gejala sistemis.

  1. Aktifitas /istirahat : Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan ktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubhan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.
  2. Sirkulasi : Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katup jantung,anemia , syok dll , TD, tekanan nadi frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer bekurang perubahan dalam denyutan  nadi jugularis warna kulit kebiruan punggung kuku pucat atau sianosis hepar adakag pembesaran  bunyi nafas krekles atau ronkhi edema.
  3. Inegritas ego : Ansietas stress marah taku  dan mudah tersinggung
  4. Eliminasi : Gejala penurunan berkemih urun berwarna pekat,berkemih malam hari diare/ konsipasi.
  5. Makanan / cairan : Kehilangan nafsu makan mual, muntah,penambahan Bbsignifikan, Pembengkakan ektrimitas bawah,  diit tinggi garam pengunaan diuretic distensi abdomen edema umum dll.
  6. Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang
  7. Neurosensori : Kelemahan, pusing letargi,  perubahan perilaku dan  mudah tersinggung
  8. Nyeri/kenyamanan : Nyeri dada akut kronuk nyeri abdomen  sakit pada otot gelisah 
  9. Pernafasan : Dispnea saat aktifitas tidur sambil duduk atau dngan beberapa bantal.btuk dengan atau tanpa sputum penggunaan bantuan otot pernafasan oksigen dll. Bunyi nafas warna kulit.
  10. Keamanan : Perubahan dan fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot.   
  11. Interaksi social : Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

Pemeriksaan Diagnostik :

  • Foto torak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
  • EKG dapat mengungkapkan adanya takhikardi, hipertropi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan oleh AMI).
  • Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah shg hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air.  
  • AGD : Gagal ventrikiler ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.
Kemungkinan dibuktikan oleh :

  • Takikardia, disritmia; perubahan gambaran  pola EKG
  • Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi)
  • Penurunan haluaran urine
  • Nadi perifer tidak teraba
  • Kulit dingin, diaforesis
  • Ortopnea, krekles, pembesaran hepar, edema, nyeri dada
Tujuan :

  • Setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien menunjukkan tanda peningkatan curah jantung adekuat.
Kriteria hasil:

  • Tanda-tanda vital dalam batas normal
  • Status hemodinamik stabil
  • Haluaran urin adekuat
  • Melaporkan penurunan episode dipsnoe, angina
  • Tingkat kesadaran meningkat
  • Akral hangat
2. Kerusakan pertukarann gas berhubungan : gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membranealveolar- kapiler (atelektasis, kolaps jalan nafas/ alveolaredemaparu/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif

Kemungkinan dibuktikan oleh :

  • Dispnea berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia
Tujuan :

  • Dalam waktu 3 x 24 jam gangguan perturan gas teratasi
Kriteria hasil :

  • Tidak sesak nafas,  tidak gelisah,  GDA dala batas Normal ( pa O2< 80 mmHg, pa Co2> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )
Tindakan :

  • Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
  • Auskultasi paru untuk  mengetahui penurunan / tidak adanya  bunyi nafas  dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronki dll.
  • Berikan oksigen tambahan.
  • Pantau saturasi(oksimetri), Ph, HCO3, dengan AGD.
  • Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk efektif,  penghisapan lendir dll.
  • Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
  • Kaji toleransi aktifitas misalnya  keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya curah jantung, produksi ADH dan resistensi natrium/air. 

Faktor resiko meliputi :

  • Penurunan perfusi ginjal, peningkatan  natrium/ retensi air, peningkatan  tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan  dalam area interstisial/ jaringan )
  • Kemunkinan dibuktikan oleh : tidak adanya tanda-tanda  dan gejala gejala membuat  diagnosa actual.
Tujuan :

  • Dalam 3 x 24 jam Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan 
Kriteria :

  • Mempertahankan  keseimbangan cairan seperti dibuktikan  oleh tekanan darah dalam batas normal, tak ada distensi  vena perifer/ vena dan edema  dependen, paru bersih dan  berat badan  ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)
Perencanaan tindakan :

  • Kaji adanya edema ekstremitas
  • Kaji tekanan darah
  • Kaji distensi vena jugularis
  • Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
  • Timbang BB tiap hari
  • Pertahankan masukan  total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
  • Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan  diuetik.
  • Kaji JVP  setelah terapi diuretic
  • Pantau CVP  dan tekanan darah.
4. Pola nafas tidak efektif  berhubungan  dengan : Penurunan volume paru,

Kemungkinan dibukikan oleh :

  • Perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan ,gangguan  pengembangan dada, GDA tidak normal.
Tujuan :

  • Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan  selam di RS, RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahan  dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal.
Intevensi :

  • Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.
  • Catat upaya pernafasan  termasuk penggunaan otot Bantu nafas
  • Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
  • Tinggikan kepala  dan  Bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.Kolaborasi pemberian Oksigen  dan px GDA
5. Intoleransiaktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari  berhubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan  kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard.

Kemungkinan dibuktikan oeh :

  • Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
Tujuan :

  • Dalam waktu 3 x 24 jam Terjadi peningkatan toleransi  pada klien.
Kriteria : 

  • frekuensi jantung  60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg
Rencana tindakan :

  • Catat frekuensi  jantung, irama,  dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
  • Tingkatkan istirahat (di tempat tidur)
  • Batasi aktifitas pada dasar nyeri  dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
  • Jelaskan pola peningkatan  bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari  kursi bila tidak ada  nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam  setelah mkan.
  • Kaji ulang tanda  gangguan yang menunjukan tidak toleran  terhadap aktifitas atau memerlukan  pelaporan pada dokter.
6. Kerusakan / resiko kerusakan intergritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan.

Kemungkinan dibuktikan oleh : intoleransi aktivitas, edema, kapilari refil >2”

Tujuan :

  • Mempertahankan integritas kulit tetap baik
Rencana tindakan :

  • Kaji integritas kulit secara teratur terutama daerah penonjolan tulang, edema, area yang mengalami gangguan sirkulasi
  • Pijat/masase daerah yang kemerahan / pucat memutih
  • Ubah posisi minimal per 2 jam
  • Berikan perawatan kulit
  • Kolaborasi dan diskusikan penggunaan kasur udara/air, bulu domba
7.  Kurang pengetahuan  (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, program pengobatan berhubungfan dengan kurang pemahaman, kurang terpapar informasi.

Kemungkinan dibuktikan oleh : 

  • pertanyaan tentang penyakit dan program pengobatannya, pernyataan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Rencana tindakan :

  • Diskusikan fungsi jantung normal dengan pasien kondisi pasien saat ini
  • Jelaskan dan kuatkan rasional pengobatan/program perawatan yang diberikan
  • Diskusikan tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medik cepat, misal : peningkatan berat badan yang berlangsung cepat, edema, napas pendek, peningkatan kelelahan, batuk, hemoptisis, demam.
  • Berikan kesempatan pada pasien / keluarga untuk bertanya atau mendiskusikan masalah serta membuat perubahan pola hidup yang perlu.
  • Tekankan pentingnya melaporkan tanda-gejala toksisitas digitalis

DAFTAR PUSTAKA

  1. Abraham at all, Buku Ajar Pediatrik Rudolph, Volume 3, EGC, Jakarta, 2007
  2. Arif Muttaqin, Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan System Kardiovaskuler, Salemba Medika, 2009
  3. Brunner & Suddarth,  Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8,  EGC, Jakarta, 2002
  4. Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan ,  EGC, Jakarta, 2000
  5. Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, EGC,  Jakarta, 1997
  6. Ngastiyah, Perawatan Anak Sakit, Edisi 2, EGC, Jakarta, 2002
  7. Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, , EGC, Jakarta, 2000,
  8. Silvia A. Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 4 buku 2, Jakarta, 1995 
I. Intervensi

1. Inefektif bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk

Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keprawatan, pasien menunjukkan jalan napas paten
Kriteria hasil:

  • Tidak ada suara snoring
  • Tidak terjadi aspirasi
  • Tidak sesak napas
Intervensi

  1. Kaji kepatenan jalan napas
  2. Evaluasi gerakan dada
  3. Auskultasi bunyi napas bilateral, catat adanya ronki
  4. Catat adanya dispnu
  5. Lakukan pengisapan lendir secara berkala
  6. Berikan fisioterapi dada
  7. Berikan obat bronkodilator dengan aerosol.
Rasional

  1. Adanya secret dalam saluran nafas dapat menyebabkan spasme dan gangguan obstruki jalan nafas.
  2. Pergerakan dada meningkat dan cepat menandakan adanya gangguan bersihan jalan nafas.
  3. Adanya secret dalam saluran nafas dapat dimanifestasikan adanya bunyi nafas adventisius misalnya penyebaran, krekels.
  4. Takipneu biasanya ada pada beberapa derajat gangguan bersihan jalan nafas.
  5. Mengurangi jumlah secret dalam saluran nafas.
  6. Fisioterapi dada dapat mengencerkan dan mengeluarkan secret yang ada pada saluran pernafasan.
  7. Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti local.
2. Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapiler-alveolar

Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan kerpawatan, pasien dapat menunjukkan oksigenasi dan ventilasi adekuat
Kriteria hasil:

  1. GDA dalan rentang normal
  2. Tidak ada sesak napas
  3. Tidak ada tanda sianosis atau pucat
Intervensi

  1. Auskultasi bunyi napas, catat adanya krekels, mengi
  2. Berikan perubahan posisi sesering mungkin
  3. Pertahankan posisi duduk semifowler
Rasio

  1. Adanya secret dalam saluran nafas dapat dimanifestasikan adanya bunyi nafas adventisius misalnya penyebaran, krekels.
  2. Meningkatkan kenyamanan dan fungsi pernafasan klien.
  3. Peninggian tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan mempergunakan gaya grafitasi
3. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.

Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien menunjukkan tanda peningkatan curah jantung adekuat. Kriteria hasil:

  1. Frekuensi jantung meningkat
  2. Status hemodinamik stabil
  3. Haluaran urin adekuat
  4. Tidak terjadi dispnu
  5. Tingkat kesadaran meningkat
  6. Akral hangat
Intervensi

  1. Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung
  2. Catat bunyi jantung
  3. Palpasi nadi perifer
  4. Pantau status hemodinamik
  5. Kaji adanya pucat dan sianosis
  6. Pantau intake dan output cairan.
  7. Pantau tingkat kesadaran
  8. Berikan oksigen tambahan
  9. Berikan obat diuretik, vasodilator.
  10. Pantau pemeriksaan laboratorium.
Rasio

  1. Dapat terjadi takikardi, dengan irama yang irreguler.
  2. Bunyi jantung S1 dan S2 mungkin menurun.
  3. Penurunan curah jantung dapat menyebabkan penurunan nadi apikal.
  4. Tanda vital tekanan darah dapat menurun, dan frekuensi pernafasan meningkat.
  5. Pucat dan sianosis terjadi karena penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke jaringan perifer
  6. Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium.
  7. Penurunan tingkat kesadaran dapat terjadi jika curah jantung menurun sangat rendah.
  8. Memberikan suplai oksigen tambahan untuk meningkatkan metabolisme tubuh.
  9. Diuretic dan vasodilator untuk mengurangi beban kerja jantung mengurangi tahanan vaskuler.
  10. Dapat terjadi peningkatan kadar elektrolit.
4. Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mendemonstrasikan volume cairan seimbang
Kriteria hasil:

  1. Masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang
  2. Bunyi napas bersih
  3. Status hemodinamik dalam batas normal
  4. Berat badan stabil
  5. Tidak ada edema
Intervensi

  1. Pantau / hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari
  2. Kaji adanya distensi vena jugularis.
  3. Ubah posisi
  4. Auskultasi bunyi napas, cata adanya krekels, mengi.
  5. Pantau status hemodinamik.
  6. Berikan obat diuretik sesuai indikasi
Rasio

  1. Jumlah aliran yang dimasukan harus sama dengan yang dikeluarkan.
  2. Distensi vena jugularis menunjukan adanya kelebihan volume cairan dalam vaskuler
  3. Meningkatkan kenyamanan dan fungsi pernafasan klien.
  4. Adanya secret dalam saluran nafas dapat dimanifestasikan adanya bunyi nafas adventisius misalnya penyebaran, krekels.
  5. Tanda vital tekanan darah dapat menurun, dan frekuensi pernafasan meningkat..
  6. Diuretic dan vasodilator untuk mengurangi beban kerja jantung mengurangi tahanan vaskuler

Post a Comment

Previous Post Next Post